I processi ossidativi, legati alla presenza dei radicali liberi, sono coinvolti nella promozione e nello sviluppo del cancro. La causa principale del meccanismo di stress ossidativo sono i radicali liberi, cioè sostanze con elevata reattività chimica. Gli organismi viventi tendono a mantenere costante la concentrazione di questi agenti ossidanti per poter garantire i normali processi biologici.

Sulla base degli studi del Dott. Pantellini, siamo convinti che lo stress ossidativo danneggi inizialmente le strutture della membrana cellulare, in particolare l’ATP-asi sodio/potassio (la cosiddetta pompa Na/K). Questo fatto comporta una depolarizzazione (inizialmente lieve) ed una sempre maggiore alterazione del meccanismo di trasporto attivo di questi due elettroliti che hanno funzioni molto diverse ma fondamentali nell’economia cellulare (uno, il potassio, regolatore principale dei processi metabolici intracellulari, attraverso la salificazione reversibile dei gruppi amminici ed imminici di enzimi e proteine in ambiente lievemente acido, e l’altro, il sodio, regolatore principale della riserva alcalina dell’organismo a livello extracellulare, con salificazione reversibile dei gruppi carbossilici di enzimi e proteine in ambiente lievemente basico). In tal modo abbiamo una sempre maggiore modificazione dell’ambiente acido-base e delle reazioni di ossido-riduzione fra le molecole citoplasmatiche.

Siamo convinti che questo fatto costituisca il meccanismo di innesco per la mutazione della cellula in senso cancerogeno. Infatti, studi pubblicati negli anni ‘30 da parte di Moraveck e Kishi in relazione al sarcoma di Rous, hanno evidenziato che la cellula neoplastica è carente di potassio e ricca di sodio con uno sbilanciamento nel rapporto che cresce all’aumentare della degenerazione cellulare.

Questo fatto sembra essere un denominatore comune in tutte le patologie neoplastiche, verificabile anche attraverso un’attenta valutazione dei 4 elettroliti ematici (sodio, calcio, potassio, magnesio).

Il meccanismo descritto risulta molto pericoloso per la cellula, in quanto:

• innesca un rapido trasferimento di calcio dai depositi intracellulari (mitocondri), che potrebbe essere responsabile della spinta mitogenica;

• permette un trasporto rilevante di glucosio nel citoplasma, per il sinporto con il sodio, con una velocità che aumenta con la sempre maggiore alterazione della pompa sodio/potassio (unico elemento di controllo attivo sui due elettroliti).

Questi processi inducono una modificazione nella respirazione cellulare, con riduzione della fosforilazione ossidativa ed aumento sostanziale della glicolisi. Viene incrementata anche la produzione di acido lattico formato per riduzione dal piruvato. Inoltre, lo stesso piruvato è un inibitore dell’entrata in fase S della mitosi e la sua costante diminuzione nel citoplasma (per conversione in acido lattico) rimuove tale blocco sulla mitosi, spingendo la cellula verso una proliferazione incontrollata.

Abbiamo quindi una modificazione del pH intracellulare, che tende a diventare lievemente alcalino, e della stessa respirazione cellulare con una sostanziale modifica del ciclo di Krebs.

L’insieme di questi fatti tende a tradursi in una alterazione di forma e d’azione delle proteine e degli enzimi citoplasmatici, portando ad una polimerizzazione dell’RNA e con un trasferimento di informazioni non corrette fra “periferia” e “centrale operativa” (DNA). In tal modo arriviamo alla mutazione del DNA nucleare ed alla cancerogenesi.

In conclusione, l’ulteriore ipotesi di lavoro su cui stiamo lavorando è che la degenerazione non nasca da un danno diretto sul DNA nucleare ma da un problema nel citoplasma, cioè il danno avverrebbe a livello periferico (membrana cellulare). Questo significherebbe che realmente il funzionamento del DNA può essere fortemente influenzato dalle varie componenti dallo stesso ambiente cellulare oltreché dai segnali cellula-cellula.

Dall’esperienza e dai dati del Dott. Pantellini prima e della Fondazione Pantellini adesso, l’ascorbato di potassio con ribosio sembra interferire in modo importante con questo processo, proteggendo la cellula contro lo stress ossidativo e limitando il meccanismo di proliferazione incontrollata.

L’azione del composto è legata alle caratteristiche del potassio (catione guida e regolatore metabolico a livello intracellulare) ed all’azione di “carrier” della vitamina C (svolge nel caso specifico una funzione simile a quella della pompa sodio/potassio come conseguenza della sua struttura eterociclica).

L’immissione di potassio all’interno di una cellula cancerosa può indurre (per affinità chimica) la corrispondente fuoriuscita di sodio (e quindi del glucosio) dall’ambiente intracellulare. In questo modo possiamo ottenere:

• una nuova modificazione del pH locale intracellulare;

• una rapida diminuzione delle riserve nutritive, riducendo la glicolisi e reintroducendo un blocco potenziale sulla mitosi; così sembra possibile inibire il processo di proliferazione incontrollata.

Il ribosio svolge un ruolo importantissimo nel metabolismo cellulare ed è lo zucchero che è implicato più direttamente nella sintesi dei nucleotidi. È il precursore fondamentale nella biosintesi dell’RNA e dell’adenosina (componente essenziale nella produzione di ATP e nell’ATP-asi sodio-potassio, la cosiddetta pompa Na/K) e, nella forma deossiribosio, nella sintesi del DNA.

Il nostro corpo è in grado di sintetizzare il ribosio ma in determinate condizioni questo processo di sintesi può essere limitato o, peggio, danneggiato (questo fatto era già stato messo in evidenza in lavori scientifici pubblicati negli Stati Uniti negli anni ‘50).

Quando viene assunto oralmente, viene metabolizzato e non interferisce (almeno ai dosaggi che la Fondazione Pantellini consiglia) con la glicolisi.

L’impiego del ribosio a bassa concentrazione rispetto alla quantità di acido ascorbico è legato alla sua potenziale attività catalitica per velocizzare il processo di assorbimento di potassio nel citoplasma cellulare, anche perché non segue il destino della vitamina C (dopo pochissime ore dall’assunzione si trasforma in acido ossalico e se ne va dall’organismo per via renale) ma si “consuma” in modo diverso.

Inoltre, l’ascorbato di potassio può operare efficacemente anche a livello di prevenzione avendo l’obiettivo di mantenere costanti i livelli intracellulari di potassio. L’assunzione preventiva di ascorbato di potassio ha quindi l’obiettivo di “proteggere” la cellula dal rischio di degenerazione.

L’assunzione preventiva del composto negli adulti, in linea generale, ne prevede la somministrazione di una dose al giorno, la mattina a digiuno (salvo diversa indicazione sulla base dei parametri ematochimici).

In presenza di patologia oncologica, in linea generale, si consiglia la somministrazione di tre dosi giornaliere (la mattina a digiuno, 15 minuti prima di colazione, e 45 minuti prima di pranzo e cena). È sempre opportuno che venga fatta una valutazione da personale competente per suggerire le dosi più idonee caso per caso.

Dr. Guido Paoli
Responsabile Scientifico

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